济南大学学报(自然科学版)

作者：王宝腾，WijayalathPedigeDasunVimukthi，张展，王金萍

为了研究空气中细颗粒物(PM2.5)的氧化潜力与铁系离子(亚铁离子Fe2+、铁离子Fe3+)价态平衡的相关性及其损伤人体微血管内皮细胞的机制，采集每日早、中、晚时段室内的PM2.5样品，表征PM2.5样品的颗粒形貌及元素组成，采用菲咯嗪比色法和二硫苏糖醇法检测铁系离子含量、价态和活性氧量；以端粒酶永生化人微血管内皮(TIME)细胞和永生化人脑微血管内皮(hCMEC/D3)细胞为研究对象，探究PM2.5暴露对细胞氧化应激、存活率及血脑屏障功能的影响。结果表明：PM2.5颗粒呈不规则形貌，铁元素占粒子总质量的43%；光照可显著调控铁系离子价态平衡，既促进Fe3+还原为Fe2+，又加速Fe3+络合物解离，使早、中、晚时段采集的PM2.5样品中可溶性铁系离子平均浓度分别从1.76、1.67、1.76 ng/m3增加至2.14、1.91、2.48 ng/m3，且PM2.5的活性氧生成量提升了57%。hCMEC/D3细胞经PM2.5暴露3 h后即可引发剂量依赖性损伤，当混悬液中PM2.5的质量浓度为200 mg/L时，TIME细胞内活性氧水平为对照组1.74倍，且hCMEC/D3构建的血脑屏障模型通透性显著增加，达到对照组的1.44倍；当混悬液中PM2.5的质量浓度达到500 mg/L时，TIME、hCMEC/D3的细胞存活率分别降至47.44%、49.49%。光照介导的PM2.5中铁系离子价态转化及可溶性铁系离子含量增加，是增强PM2.5氧化潜力的关键因素，氧化应激激活是PM2.5诱导微血管内皮细胞损伤及血脑屏障通透性增加的核心机制。

来源：2026年第02期

《济南大学学报(自然科学版)》期刊编辑部

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